تعزيز حاجز الدم في الدماغ يمكن أن يمنع تلف الدماغ لدى الرياضيين

تسبب ضربات الرأس المتكررة أضرارًا طويلة المدى للحاجز الدموي الدماغي الرقيق، مما قد يؤدي إلى الإصابة بالاعتلال الدماغي المزمن (CTE)، وهي حالة تنكس عصبي تؤثر على بعض لاعبي كرة القدم السابقين ولاعبي الرجبي والملاكمين. وقد يؤدي هذا الاكتشاف إلى طرق جديدة لتشخيص هذه الحالة المدمرة والوقاية منها وعلاجها، والتي يتم تحديدها حاليًا فقط بعد وفاة شخص ما.

يقول ماثيو كامبل من كلية ترينيتي في دبلن في أيرلندا: “هناك العديد من الأدوية قيد التطوير التي تسعى إلى استعادة الحاجز الدموي الدماغي لعلاج الاضطرابات العصبية، وبالتالي فإن المستقبل سيكون مشرقًا للغاية إذا تمكنا من رؤية الموافقة على بعض هذه الأدوية”.

قام كامبل وزملاؤه بفحص أدمغة 47 من لاعبي كرة القدم السابقين ولاعبي الرجبي والملاكمين الذين تقاعدوا قبل 12 عامًا في المتوسط. وقاموا أيضًا بفحص أدمغة الرياضيين المتقاعدين الذين شاركوا في الرياضات التي لا تتطلب الاحتكاك الجسدي، مثل التجديف، والأشخاص الذين ليس لديهم أي خلفيات رياضية.

تم حقن المشاركين بعامل تباين التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) الذي لا يدخل أنسجة المخ إلا إذا كان قادرًا على اختراق حاجز الدم في الدماغ – الغشاء الواقي الذي يمنع عادة المواد الأجنبية أو الضارة من الخروج من الأوعية الدموية إلى الدماغ. في 17 من الرياضيين المتقاعدين، يمكن رؤية عامل التباين يتسرب إلى أجزاء كثيرة من أدمغتهم في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي، مما يشير إلى أن حواجز الدم في الدماغ لديهم قد تعرضت لأضرار بالغة. ومن بين المشاركين الذين لم يمارسوا الرياضات التي تتطلب الاحتكاك الجسدي، بالكاد ظهر عامل التباين.

كما كان أداء الرياضيين المتقاعدين الذين يعانون من تلف كبير في الحاجز الدموي الدماغي أسوأ في الاختبارات المعرفية والذاكرة. ويشير هذا إلى أن الضرر الذي يلحق بهذا الحاجز قد يكون محركًا مبكرًا للإصابة بالاعتلال الدماغي المزمن، الذي يتميز بمشاكل في التفكير ومشاكل في الذاكرة، بالإضافة إلى الاكتئاب وعدم الاستقرار العاطفي. يقول مايكل باكلاند من جامعة سيدني في أستراليا: «كانت هناك أدلة أخرى في الماضي على أن اضطراب الحاجز الدموي الدماغي يرتبط بالإصابة بمرض الاعتلال الدماغي المزمن، لكن هذا يعزز الفكرة».

يقول كريس جرين، عضو الفريق في الكلية الملكية للجراحين في أيرلندا، إن الاصطدامات المتكررة وحركات الإصابة في الرأس أثناء الرياضة تؤدي إلى إتلاف حاجز الدم في الدماغ عن طريق القوى الميكانيكية. ويقول: “غالبًا ما يوصف الحاجز الدموي الدماغي بأنه جدار، ولكن من الأفضل اعتباره نظامًا حيًا وديناميكيًا. فهو يتكون من خلايا متراصة بإحكام تبطن أوعية دموية صغيرة في الدماغ”. ويقول إن قوى التأثير تعمل على تخفيف الأختام بين الخلايا المجاورة في هذا الحاجز، مما يجعله أكثر نفاذية.

وبمجرد حدوث ذلك، يمكن للبروتينات والخلايا المناعية والمواد الالتهابية المنتشرة في الدم أن تبدأ في الوصول إلى الدماغ وتسبب الالتهاب والضرر، كما يقول جرين. وكجزء من الدراسة، قام الفريق أيضًا بفحص أدمغة الأشخاص الذين ماتوا بسبب الاعتلال الدماغي المزمن، ووجدوا علامات على تسلل الخلايا المناعية وبروتين الدم في مناطق الدماغ المصابة. يشترك مرض الاعتلال الدماغي المزمن في العديد من السمات مع مرض الزهايمر، والذي يعتقد بعض الباحثين أنه مدفوع أيضًا بالضعف الطبيعي للحاجز الدموي الدماغي مع تقدم العمر وما ينتج عن ذلك من اختراق الخلايا المناعية والمواد الأخرى إلى الدماغ.

على غرار مرض الزهايمر، يتميز مرض الاعتلال الدماغي المزمن بتراكم غير طبيعي لبروتين يسمى تاو في الدماغ. في الأدمغة السليمة، يعد تاو بروتينًا بنيويًا طبيعيًا في الخلايا العصبية، لكن الضربات على الرأس يمكن أن تتسبب في أن يصبح غير مطوي وغير منظم.

عندما تؤدي إصابات الرأس إلى إتلاف الحاجز الدموي الدماغي في الوقت نفسه، يمكن أن تبدأ بروتينات الدم والمواد الالتهابية في الوصول إلى الدماغ مما يؤدي إلى تفاقم المشكلة عن طريق زيادة اختلال وتجمع بروتين تاو، كما يقول جرين. ويعتقد أن هذا يؤدي في النهاية إلى التغيرات المعرفية التي تظهر في مرض الاعتلال الدماغي المزمن. اكتشف باكلاند وزملاؤه سابقًا أن أدمغة الأشخاص الذين ماتوا بسبب مرض الاعتلال الدماغي المزمن تحتوي على توقيعات جينية مرتبطة باختراق الحاجز الدموي الدماغي، مما يدعم أحدث الأبحاث.

في الوقت الحالي، لا يمكن تشخيص مرض الاعتلال الدماغي المزمن إلا بعد الوفاة بناءً على تشريح الجثث الذي يُظهر تراكمًا غير طبيعي لبروتين تاو في الدماغ. لكن كامبل وغرين يقولان إن تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي الخاصة بهم يمكن استخدامها لدعم التشخيص المحتمل لدى الأشخاص الأحياء الذين تظهر عليهم أعراض أخرى، مثل التغيرات المعرفية والمزاجية. وفي المستقبل، يمكن أيضًا استخدام تقنية التصوير لرصد مخاطر الإصابة بالاعتلال الدماغي المزمن لدى الرياضيين غير المتقاعدين، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لدعم ذلك، كما يقولون.

إذا كان خلل الحاجز الدموي الدماغي هو بالفعل محرك مبكر للإصابة بالاعتلال الدماغي المزمن، فقد يكون من الممكن إعادة توظيف أو تطوير عقاقير تعزز الحاجز الدموي الدماغي أو تصلحه، وبالتالي تمنع أو تبطئ تطور الحالة، كما يقول جرين. على سبيل المثال، قد يكون من المفيد دراسة عقار يُدعى بيفاسيزوماب، والذي يقلل من تسرب الأوعية الدموية. ويقول إن الأدوية الأخرى التي تقلل من التهاب الدماغ، مثل المينوسكلين، تجتذب الاهتمام أيضًا، وهناك المزيد قيد التطوير.

يقول جرين: «بدلاً من الانتظار حتى تترسخ أمراض تاو، قد نكون قادرين على التدخل مبكرًا عن طريق حماية الأوعية الدموية، وتقليل الإشارات الضارة المشتقة من الدم، وتهدئة سلسلة الالتهابات قبل أن تصبح مستدامة ذاتيًا».